ПРИМЕРНАЯ СИТУАЦИОННАЯ
ЗАДАЧА №1
Больной В., 42 лет,
поступил в ревматологическое отделение РКБ в октябре с жалобами на ноющие боли
в плюснефаланговых суставах I
пальцев обеих стоп, правом голеностопном и левом коленном суставах,
усиливающиеся к утру (в момент пробуждения) и при движениях, ограничение объема движений в
вышеперечисленных суставах, отечность голеней и стоп, эпизодическое повышение
АД до 160/110 мм рт.ст, ноющие боли в правой поясничной области.
Считает себя больным в
течение последних 5 лет, когда впервые на фоне полного благополучия появились
сильнейшие жгучие, пульсирующие боли в области плюснефалангового сустава I пальца левой стопы около двух
часов ночи, вследствие чего больной не мог вновь заснуть. Боли в суставе
сопровождались появлением его припухлости, кожа над ним покраснела, стала
горячей, натянутой и блестящей. Повысилась температура тела до 38,2°С. Болевой
синдром был настолько выраженным, что не купировался приемом анальгетиков.
Кроме того, появились резкое ограничение движений в этом суставе, болезненность
при дотрагивании до него, соприкосновении с простыней. К утру интенсивность
боли заметно ослабела, но припухлость сустава сохранялась.
К врачам пациент
обращаться не стал, особо ничем не лечился; через 2-3 сут. боли в I плюснефаланговом суставе левой
стопы купировались полностью, через несколько дней спустя исчезла и припухлость
сустава.
Второй приступ болезни
последовал примерно через 1 год, с вовлечением в процесс правого голеностопного
сустава, боли в суставе носили стереотипный характер, сопровождались общими
явлениями в виде субфебрилитета, недомогания, в продромальный период пациент
отметил потерю аппетита, гиперсаливацию и жажду. Обратился к врачу, при обследовании выявлены ускоренное
СОЭ до 52 мм/ч, гиперфибриногенемия (6,88 г/л), гиперурикемия (мочевая кислота
в крови 546 мкмоль/л), на рентгенограмме правого голеностопного сустава изменения
не обнаружены. Назначен индометацин в дозе 150 мг/сут.
В дальнейшем пациент
отметил, что частота приступов артрита составляла ранее 1 раз в год, а с
течением времени кратность обострений болезни увеличилась до 3-4 раз в год. В
последние 3 года отмечаются эпизоды повышения АД, появились боли в поясничной
области, в связи с чем проведено УЗИ почек, которое выявило камень в нижнем полюсе
правой почки размером 13 мм.
При объективном осмотре
(на момент поступления больного в ревматологическое отделение): больной
повышенного питания, дефигурация голеностопных суставов, более выраженная
справа, I
плюснефаланговых суставов обеих стоп, кожа над суставами не изменена, без
локальной гипертермии. Движения в суставах с болезненным ограничением. На
медиальном крае правой стопы обнаружен тофус до 6 мм в диаметре.
Ответьте на следующие
вопросы:
1.
Ваш предварительный диагноз?
2.
Какие провоцирующие факторы могли
послужить причиной новых приступов артрита?
3.
Какие лекарственные препараты необходимо
назначить больному: а) для купирования обострения хронического артрита; б) в
межприступный период? Обоснуйте свой выбор препаратов.
ПРИМЕРНАЯ СИТУАЦИОННАЯ
ЗАДАЧА №2
Больная З., 29 лет,
поступила в ревматологическое отделение РКБ с жалобами на зябкость и онемение пальцев
кистей и стоп, отечность тыла кистей, изменение цвета кожных покровов кистей
под влиянием холода или волнения (посинение дистальных фаланг пальцев рук
сменяется их покраснением), боли в лучезапястных и мелких суставах кистей,
преимущественно в утренние часы и сопровождающиеся утренней скованностью в течение
1 ч, затруднение проглатывания твердой пищи (вторые блюда запивает водой), периодическое
ощущение сухости во рту, выраженную общую слабость.
Считает себя больной в
течение последних 5 лет, когда впервые стала отмечать зябкость и онемение пальцев
кистей, боли в ногтевых фалангах пальцев рук, провоцируемые воздействием холода.
При проведении рентгенографического исследования кистей в прямой проекции были
обнаружены остеопороз суставных концов фаланг пальцев и головок II-V пястных костей, сужение щелей
проксимальных и дистальных межфаланговых суставов, кистовидные просветления
оснований II-IV пястных костей и костей
запястья. На основании клинико-рентгенологических данных больной выставлен
диагноз ревматоидного артрита и назначены диклофенак в дозе 150 мг/сут. и
гидроксихлорохин 400 мг/сут., после 4 месяцев лечения состояние пациентки
оставалось прежним.
В этой связи была
консультирована ревматологом, который при объективном осмотре выявил гиперпигментацию
кожи лица, туловища и конечностей, «маскообразность» лица с утолщением кожи
лба, щек и истончением губ, затруднение при нахмуривании лба, формирующийся «кисет»
вокруг рта, «плотный» отек пальцев и тыла кистей (кожа в складку не
собирается), кисти синюшные, холодные на ощупь, с большим трудом сжимаются в
кулак, сгибательные контрактуры дистальных межфаланговых суставов кистей,
дигитальные рубчики на подушечках пальцев рук, деформация ногтевых пластинок с
поперечной исчерченностью.
Ответьте на следующие
вопросы:
1.
Ваш предварительный диагноз?
2.
Какие лабораторно-инструментальные
методы исследования необходимо провести для подтверждения клинического диагноза?
3.
Развитие какого синдрома наблюдалось у
пациентки в дебюте заболевания? Какой патогенетический механизм лежит в основе
этого синдрома?
4.
Какие лекарственные препараты могут быть
назначены больной З. с учетом клинических проявлений заболевания?
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
ПРИМЕРНАЯ СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА №1
1.
Первичная хроническая
тофусная подагра. Патогенетический тип подагры можно будет указать после
дополнительного лабораторного исследования
сывороточного уровня мочевой кислоты и ее экскреции с мочой.
2.
Вероятные провоцирующие
факторы в обострении подагрического артрита – употребление алкоголя или
большого количества продуктов, содержащих в высоких концентрациях пуриновые
основания, нервно-психическое напряжение, физическое переутомление, ОРЗ,
переохлаждение, травмы, ушибы, прием лекарственных препаратов (диуретики).
3.
Для купирования обострения
хронического подагрического артрита используют (по частоте применения) –
неселективные (диклофенак или индометацин) НПВП (или селективный ингибитор
ЦОГ-2 – гранулированный нимесулид) в больших терапевтических дозах коротким
курсом, или ГКС, применяемые системно или внутрисуставно, или колхицин в низких
дозах. В межприступный период назначают ингибитор ксантиноксидазы – аллопуринол
(показания для его назначения – персистирующая гиперурикемия и острые атаки, артропатия,
тофусы или рентгенологические изменения суставов). Терапию аллопуринолом
начинают с низких доз (50-100 мг) и при необходимости
повышают на 100 мг каждые 2-4 нед. под контролем уровня урикемии до достижения
целевого уровня мочевой кислоты (менее 360 мкмоль/л).
ПРИМЕРНАЯ СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА №2
1.
Системная склеродермия,
лимитированная форма.
2.
Необходимый
лабораторно-инструментальный минимум для подтверждения клинического диагноза
ССД, кроме стандартных методов (общеклинических анализов крови и мочи,
биохимического анализа крови, протеинограммы, коагулограммы), включает в себя: 1)
капилляроскопию ногтевого ложа; 2) серологические тесты – наличие аутоантител:
антинуклеарных (АНФ), антицентромерных, к топоизомеразе (Scl-70); 3) рентгенографию
органов грудной клетки, по возможности – проведение компьютерной томографии
высокого разрешения; 4) манометрия пищевода или другие методы визуализации поражения
пищеводного сфинктера.
3.
Синдром Рейно. Выделяют три
фазы: ишемии, цианоза и гиперемии. В первой фазе имеет место констрикция
дистальных артериол и метаартериол с полным опорожнением капилляров от
эритроцитов (побледнение кожных покровов). Вторая фаза обусловлена стазом крови
в венулах, капиллярах, артериовенозных анастомозах (цианоз). Третья фаза
проявляется реактивной гиперемией. В патогенезе имеют значение симпатическая
гиперактивность; дисбаланс между синтезом простациклина и тромбоксана А2
(который усиливает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов); дефект
гистаминергической вазодилатационной системы; повышение агрегации тромбоцитов.
Кроме того, при ССД имеет место микроангиопатия.
4.
Комплекс лечебных
мероприятий должен включать назначение НПВП, сосудистых препаратов
(дигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов, дезагреганты);
вопрос о подключении антифиброзных препаратов (в частности, Д-пеницилламина),
ГКС и цитостатиков решается после уточнения характера течения и степени
активности ССД, а также с учетом вовлечения в процесс внутренних органов и систем.
|